گلوکوم به افزایش پایدار فشار داخل چشمی (IOP) همراه با آسیب پیشرونده عصب بینایی و از دست رفتن میدان دید گفته میشود. در دامپزشکی، به ویژه در سگ و حتی گربهها، گلوکوم یکی از مهمترین علل نابینایی غیرقابل برگشت است و مدیریت آن نیازمند تشخیص سریع و مداخله فوری است. البته لازم به ذکر است که در گربهها گلوکوم اغلب ثانویه بوده و با روند آهستهتر نسبت به سگها دیده میشود.
از دید تخصصی دامپزشکی، گلوکوم یک اورژانس چشمی است که در صورت عدم درمان طی ساعتها تا چند روز میتواند منجر به نکروز سلولهای گانگلیونی شبکیه و آسیب دائمی عصب بینایی شود.
فیزیولوژی مایع زلالیه و تنظیم فشار داخل چشمی
مایع زلالیه توسط اپیتلیوم غیرپیگمانته جسم مژگانی تولید میشود. مکانیسم تولید شامل:
- ترشح فعال وابسته به آنزیم کربنیک انهیدراز
- اولترافیلتراسیون وابسته به فشار
- انتشار غیرفعال
جریان مایع:
اتاق خلفی ، عبور از مردمک ، اتاق قدامی، زاویه ایریدوقرنیال، شبکه ترابکولار، کانالهای خروجی
تنظیم IOP حاصل تعادل بین تولید و خروج مایع زلالیه است. هرگونه اختلال در خروج شایعترین علت گلوکوم در سگ و گربه است.
طبقهبندی گلوکوم به چه صورت است؟
گلوکوم اولیه
ناشی از اختلال مادرزادی یا ژنتیکی در زاویه ایریدوقرنیال بدون بیماری اولیه دیگر.
انواع گلوکوم اولیه:
- گلوکوم اولیه زاویه باز
- گلوکوم اولیه زاویه بسته
- دیسپلازی زاویه (goniodysgenesis)
در سگ شایعتر از گربه است. اغلب دوطرفه اما ممکن است با فاصله زمانی درگیر شود.
گلوکوم ثانویه
شایعترین نوع در گربه و بسیار رایج در سگ. علل شامل:
- یووئیت قدامی
- لوکسیشن عدسی
- تومور داخل چشمی
- خونریزی داخل چشمی
- چسبندگیهای قدامی (synechiae)
گلوکوم مادرزادی
نادر و در حیوانات جوان مشاهده میشود.
پاتوفیزیولوژی گلوکوم چگونه است؟
افزایش فشار داخل چشمی باعث:
- کاهش پرفیوژن شبکیه
- ایسکمی عصب بینایی
- مرگ سلولهای گانگلیونی
- کاپینگ دیسک بینایی
در موارد مزمن:
- بوفثالوموس (اتساع کره چشم)
- نازک شدن قرنیه
- ادم قرنیه
- آتروفی عنبیه
فشار داخل چشمی طبیعی در سگ معمولاً حدود پانزده تا بیست و پنج میلیمتر جیوه است. مقادیر بالاتر از سی میلیمتر جیوه همراه علائم بالینی باید جدی تلقی شوند.
علائم بالینی گلوکوم
گلوکوم حاد
- درد شدید (بلفارواسپاسم، اپیفورا)
- ادم قرنیه
- میدریاز ثابت
- کاهش پاسخ PLR
- احتقان عروقی ملتحمه
- افزایش IOP
گلوکوم مزمن
- بوفثالوموس
- کاپینگ عصب بینایی
- نابینایی غیرقابل برگشت
- کاهش درد در مراحل انتهایی
در گربهها علائم گلوکوم اغلب مزمنتر و کمتر دردناک است. ممکن است میدریاز و کاهش دید تدریجی مشاهده شود.
تشخیص گلوکوم چگونه است؟
تونومتری
روشهای رایج:
- Tonopen
- Rebound tonometry
IOP بالاتر از محدوده نرمال همراه علائم بالینی تشخیصی است.
گونیوسکوپی
ارزیابی زاویه ایریدوقرنیال برای تشخیص دیسپلازی زاویه.
افتالموسکوپی
بررسی کاپینگ دیسک بینایی و تغییرات شبکیه.
افتراق گلوکوم از یووئیت
در یووئیت، IOP معمولاً کاهش مییابد. افت فشار داخل چشمی به نفع التهاب است نه گلوکوم اولیه.
تشخیصهای افتراقی گلوکوم با سایر بیماریهای چشمی
- یووئیت قدامی
- لوکسیشن قدامی عدسی
- تومورهای داخل چشمی
- خونریزی داخل چشمی
درمان گلوکوم
هدف درمان کاهش سریع IOP و حفظ عملکرد عصب بینایی است.
روشهای درمان دارویی گلوکوم
مهار تولید زلالیه:
- مهارکنندههای کربنیک انهیدراز موضعی
- بتابلوکرهای موضعی
افزایش خروج زلالیه:
- آنالوگهای پروستاگلاندین (در سگ بسیار مؤثر)
در موارد حاد:
- مانیتول وریدی برای کاهش سریع فشار
درمان گلوکوم با جراحی
- سیکلوفوتوکوآگولاسیون
- گونیوالوستومی
- انوکلئاسیون در موارد نابینایی دردناک
جدول کامل و جامع درمان گلوکوم در سگ و گربه
| درمان | توضیحات کامل |
| آنالوگهای پروستاگلاندین | افزایش خروج یووواسکلرال از طریق فعالسازی گیرندههای FP در جسم مژگانی، ایجاد میوز سریع، شروع اثر طی سی تا شصت دقیقه، خط اول درمان گلوکوم اولیه حاد در سگ، کاهش سریع فشار داخل چشمی، عوارض شامل هیپرمیا ملتحمه و اسپاسم جسم مژگانی، منع مصرف در لوکسیشن قدامی عدسی و یووئیت فعال شدید، پاسخ در گربهها محدودتر است |
| مهارکنندههای کربنیک انهیدراز موضعی | مهار آنزیم کربنیک انهیدراز در جسم مژگانی و کاهش تولید بیکربنات و زلالیه، مناسب برای درمان مزمن یا ترکیبی، کاهش متوسط ولی پایدار فشار، عوارض موضعی خفیف مانند سوزش، پایه اصلی درمان طولانیمدت |
| مهارکنندههای کربنیک انهیدراز سیستمیک | کاهش قویتر تولید زلالیه، کاربرد در گلوکوم حاد مقاوم یا مواردی که درمان موضعی کافی نیست، عوارض شامل اسیدوز متابولیک خفیف، هیپوکالمی، لتارژی، نیازمند پایش الکترولیت و وضعیت اسید–باز |
| بتابلوکرهای موضعی | مهار گیرندههای بتا در جسم مژگانی و کاهش تولید زلالیه، درمان کمکی در گلوکوم مزمن، عوارض سیستمیک احتمالی شامل برادیکاردی و برونکوکونستریکشن، احتیاط در بیماران قلبی یا تنفسی |
| آگونیستهای آلفا دو | کاهش تولید زلالیه و تا حدی افزایش خروج، استفاده به عنوان درمان کمکی، احتمال بروز سدیشن در گربه، اثر متوسط بر فشار |
| مانیتول وریدی | عامل اسموتیک سیستمیک، افزایش اسمولاریته پلاسما و خروج آب از زجاجیه و زلالیه، کاربرد در گلوکوم حاد با فشار بسیار بالا و بینایی قابل حفظ، منع مصرف در نارسایی قلبی، نارسایی کلیوی یا دهیدراسیون شدید، نیازمند پایش وضعیت قلب و الکترولیت |
| کورتیکواستروئیدهای موضعی | کنترل التهاب در گلوکوم ثانویه به یووئیت، کاهش چسبندگی و انسداد زاویه، منع مصرف در حضور زخم قرنیه |
| داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی موضعی | جایگزین در مواردی که استروئید منع مصرف دارد، کنترل التهاب خفیف تا متوسط، اثر محدود بر فشار |
| سیکلوفوتوکوآگولاسیون | تخریب انتخابی جسم مژگانی و کاهش تولید زلالیه، مناسب در موارد مقاوم با بینایی نسبی، نتایج متغیر و نیازمند پیگیری طولانیمدت |
| ایمپلنت درناژ | ایجاد مسیر خروج مصنوعی زلالیه، کاربرد در گلوکوم مقاوم به درمان دارویی، نیازمند مراقبت و پایش دقیق پس از جراحی |
| انوکلئاسیون | برداشت کامل کره چشم در موارد نابینایی دردناک، روش قطعی کنترل درد، انتخاب انسانی در چشمهای غیرقابل حفظ |
پیشآگهی گلوکوم
گلوکوم حاد در صورت درمان سریع ممکن است قابل کنترل باشد اما اغلب پیشآگهی بلندمدت ضعیف است. گلوکوم مزمن معمولاً منجر به نابینایی دائمی میشود. در گلوکوم اولیه، چشم مقابل نیز در معرض خطر است.
نکات کلیدی
- گلوکوم یک اورژانس چشمی است
- IOP بالای سی همراه علائم بالینی نیازمند اقدام فوری است
- یووئیت معمولاً با کاهش IOP همراه است
- آنالوگهای پروستاگلاندین در سگ خط اول درمان حاد هستند
- در گربهها اغلب گلوکوم ثانویه به یووئیت است
- توجه به دستورات و تجویزات دامپزشک در درمان بیماریهای چشمی مانند کلوکوم بسیار ضروری است.